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据说有个病叫心碎综合征:什么是心碎综合征?都有哪些症状表现?

时间:2017-04-18 13:48:00来源:腾牛网编辑:任伟我要吐槽

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  心碎综合征的病因:

  迄今为止,心碎综合征的病因和发病机制尚不清楚,包括儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。而该病在绝经期妇女中高发,提示女性激素在其中起着重要作用,可能是发病环节之一。下面主要介绍儿茶酚胺学说和冠状动脉痉挛学说。

  儿茶酚胺学说

  大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。已有充分证据表明,在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚胺起着重要作用,任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病,如蛛网膜下腔出血、脓毒血症、呼吸衰竭等,上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。应激导致的儿茶酚胺分紊乱,且心肌的交感神经分布情况可通过SPECT进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进,并在随后的数月内逐渐改善。

  冠状动脉痉挛学说

  有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象,日本患者中,导管室进行激发试验可见高达15%的患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等的研究发现,应激性心肌病患者左室室壁存在多处灌注不良,其不良程度与心肌损伤程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血,在左室心尖部球型扩张部分出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血管内皮损害,引起微血管功能不良。

  尽管微血管缺血理论引起较多学者关注,但迄今采用多普勒导丝测量或超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说。

  心碎综合征的发病理论之间可能并不矛盾,应激所致的交感神经活性增加引起大量儿茶酚胺快速释放,造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂,引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室壁运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致。

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